Investigadors dels grups de recerca de Fisiopatologia Metabòlica i de Senyalització Cel·lular i Apoptosi de la Universitat de Lleida (UdL) i de l'Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida), del Servei de Neurologia de l'Hospital Universitari de Bellvitge i del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), han descobert una nova funció de la proteïna TDP-43, que està afectada en l'esclerosi lateral amiotròfica (ELA).
Gràcies a aquest descobriment, es podria explicar per què les cèl·lules d'aquests pacients presenten formes alterades de proteïnes ─cosa que empitjora la funció de les neurones motores─ i, per tant, permetria entendre millor l'ELA i ajudar a diagnosticar-la.
Aquesta troballa s'ha publicat recentment a la revista Autophagy.
El descobriment de la col·laboració de la proteïna TDP-43 en l'autofàgia, el sistema de neteja i de reciclatge de les cèl·lules, ha permès veure que aquesta funció està alterada en els pacients afectats d'ELA. Aquesta disfunció ocasiona una menor neteja i reciclatge de les cèl·lules i això podria explicar per què les cèl·lules d'aquests pacients presenten formes alterades de proteïnes. Aquesta recerca pot ajudar a diagnosticar l'ELA i també a entendre millor la malaltia.El projecte ha estat finançat per una ajuda de l'Instituto de Salud Carlos III i per associacions de malalts com són: la Fundació Miquel Valls (donació de Jack Van den Hoek), la RedELA-Plataforma Afectados de ELA i la Fundación Española para el Fomento de la Investigación de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (FUNDELA).
image/jpg
